LONG COVID VÀ TÁC DỤNG TRÊN NÃO BỘ
Mới đây tôi đọc được một bài về COVID trên báo Bloomberg chuyên về kinh doanh. Bài này lại tóm tắt một cuốn sách mới do Đại học danh tiếng Johns Hopkins xuất bản và nói về những biểu hiện rất đa dạng của COVID mà có lẽ phần đông các bác sĩ cũng chưa thấu hiểu lắm và còn bối rối tìm cách điều trị thích hợp. Vì có lẽ chúng ta ai cũng có người thân có những triệu chứng Long-Covid, tôi xin giới thiệu sau đây bài báo có tính cách thời sự và y học phổ thông. Đối với quý vị muốn đi sâu hơn vào chuyên môn, tôi có kèm thêm hình ảnh giải thích các trung tâm điều khiển hô hấp của não bộ và hiệu đính thêm một số chi tiết về y khoa trong phần chú thích.
Tóm tắt các điểm chính
* Tác động đến thân não (brain stem): Virus SARS-CoV-2 có khả năng tấn công vào thân não, làm mất các tế bào thần kinh (neuron) tại vùng kiểm soát hô hấp tự động. Điều này giải thích cho những ca tử vong đột ngột dù phổi không bị tổn thương nặng.
* Mối liên hệ với ME/CFS: Long Covid có sự trùng lặp lớn với Hội chứng mệt mỏi mãn tính (ME/CFS), gây ra tình trạng kiệt sức, suy giảm nhận thức và có thể dẫn đến tàn tật lâu dài.
* Thiệt hại kinh tế khổng lồ: Đến năm 2026, ước tính có khoảng 400 triệu người sống chung với Long COVID, gây thiệt hại kinh tế toàn cầu khoảng 1 nghìn tỷ USD/năm (chiếm 1% GDP toàn cầu).
* Đẩy nhanh quá trình sa sút trí tuệ: Covid làm mỏng các vùng não liên quan đến trí nhớ, gây tích tụ sắt và xuất hiện các dấu hiệu sinh học (như protein tau) thường thấy ở bệnh Alzheimer, ngay cả đối với những người chỉ mắc bệnh nhẹ.
* Thử nghiệm điều trị: Các nhà khoa học tại NIH đang thử nghiệm các liệu pháp điều chỉnh miễn dịch (immunomodulators) để giảm viêm và phục hồi chức năng não bộ, với hy vọng có thể đảo ngược những tổn thương này.
Dưới đây là bản dịch của toàn bộ bài báo của Jason Gale (25 tháng 2 năm 2026):
Cách Covid Âm thầm Tái cấu trúc Não bộ
Các nhà nghiên cứu liên tục khám phá thêm về những tác động thần kinh lâu dài của SARS-CoV-2.
Các bác sĩ gọi đó là "lời nguyền của Ondine" (1)— một sự suy sụp thảm khốc của thân não (brain stem) khiến việc hô hấp không còn diễn ra tự động, đặc biệt là khi ngủ. Tình trạng này cực kỳ hiếm gặp, thường chỉ thấy ở trẻ sơ sinh có đột biến gen hoặc người lớn sau chấn thương nghiêm trọng, và trong một thời gian dài, nó không phải là thứ bệnh mà các bác sĩ liên hệ với nhiễm trùng virus.
Nhưng vào mùa xuân năm 2020, Avindra Nath, giám đốc lâm sàng của Viện Quốc gia về Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ (thuộc Viện Y tế Quốc gia Mỹ - NIH), đã tham gia điều tra một số ca tử vong không rõ nguyên nhân tại Thành phố New York. Các nạn nhân đã ngừng thở và tử vong đột ngột tại nhà, dù không có tổn thương phổi hay tim nào gợi ý về nguyên nhân gốc rễ. Các thi thể được gửi đến Maryland để kiểm tra kỹ hơn, nơi SARS-CoV-2 được phát hiện trong mô phổi. Nhưng điều đó vẫn không giải thích được tại sao các nạn nhân lại ngừng thở. Vì không có bất thường nào rõ ràng trong não của từng nạn nhân, Nath đã được yêu cầu xem xét kỹ hơn.
Sau khi nhóm của ông kiểm tra các bộ não bằng kính hiển vi và chụp cộng hưởng từ (MRI) độ phân giải cao, vấn đề mới dần lộ diện: Mô ở các vùng thân não kiểm soát hô hấp đã bị mất các tế bào thần kinh (neuron). Phát hiện này khiến Nath lo ngại đến mức ông bắt đầu cảnh báo các đồng nghiệp rằng Covid có thể không chỉ làm hỏng phổi — nó còn có thể phá vỡ khả năng kiểm soát nhịp thở của não bộ.
Nhiều tháng sau, những bệnh nhân đang hồi phục sau Covid bắt đầu liên lạc với Nath để mô tả các triệu chứng giống như “lời nguyền Ondine”. Họ nhớ lại những đợt mà việc hít thở không còn cảm thấy tự động — họ phải trải qua những quãng thời gian dài không hít vào trừ khi họ tự ép mình phải làm vậy. Trong một số trường hợp, bệnh nhân đã không thể ngủ trong nhiều ngày.
Những thất bại về hô hấp này có thể đã bị coi là những biến chứng hy hữu của một tác nhân gây bệnh lạ lẫm. Vào đầu đại dịch, SARS-CoV-2 chủ yếu được xem là một loại virus hô hấp. Nhiều bệnh nhân tử vong vì viêm phổi, và hầu hết sự chú ý của y tế tập trung vào các triệu chứng cần máy thở và giường chăm sóc đặc biệt (ICU). Nhưng với Nath, người đã dành nhiều thập kỷ nghiên cứu cách virus gây hại cho hệ thần kinh lâu dài sau khi nhiễm trùng cấp tính, thì việc mất khứu giác đột ngột, đau đầu, mê sảng, đột quỵ và những phát hiện sớm ở các nạn nhân tại New York đã chỉ ra một điều gì đó rộng lớn hơn. Covid thực sự đang hành xử như một loại virus có khả năng tấn công não bộ. Ông đã từng thấy mô hình này trước đây với HIV, Ebola và SARS-CoV-1 — những bệnh nhiễm trùng ban đầu có vẻ chỉ nhắm vào một hệ cơ quan trước khi để lộ những tổn thương âm thầm và kéo dài hơn trong não và những nơi khác. "Chúng ta đã nghĩ trong một thời gian dài rằng khi bạn mắc bệnh và khỏi bệnh, thế là xong," Nath nói với tôi qua Zoom vào tháng 6 năm 2020. "Nhưng hóa ra không phải vậy. Hàng ngàn bệnh nhân hiện đang phàn nàn về việc họ có các triệu chứng kéo dài."
Chẳng bao lâu sau, các phòng khám chứa đầy những bệnh nhân nói rằng cơn sốt và ho của họ đã hết nhưng họ hiện đang trải qua tình trạng mệt mỏi kiệt sức, suy giảm nhận thức, khó chịu và sưng hạch bạch huyết. Nhóm triệu chứng này trùng lặp với bệnh viêm não tủy cơ, hay hội chứng mệt mỏi mãn tính (ME/CFS), một căn bệnh chưa được hiểu rõ và từ lâu đã xuất hiện sau nhiễm trùng virus ở một số bệnh nhân. Thường được gọi là ME/CFS, đây có thể là một tình trạng suy nhược suốt đời khiến người bệnh không thể làm việc hoặc thậm chí không thể thực hiện các hoạt động cơ bản hàng ngày. Vì bản thân ME/CFS từ lâu đã gây tranh cãi và ít được chẩn đoán đúng, sự tương đồng này cũng có nghĩa là nhiều bệnh nhân Covid đang hồi phục đã phải vật lộn để được coi trọng hoặc tìm kiếm phương pháp điều trị hiệu quả.
Sự trùng lặp về triệu chứng, Nath nói, là "không quá ngạc nhiên vì rất nhiều bệnh nhiễm trùng virus có liên quan đến hội chứng này." Thật vậy, một số nghiên cứu sau đó về cái gọi là "Long-Covid" (Covid kéo dài) cho thấy một phần đáng kể bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán cho ME/CFS.
Hệ lụy của nó vượt xa cả việc hô hấp. Tổn thương các mạch máu nhỏ và hệ thống hỗ trợ trong thân não, cùng với tình trạng viêm nhiễm kéo dài ở các mô xung quanh, có thể can thiệp vào tư duy, tâm trạng và khả năng điều chỉnh nhịp tim, tiêu hóa và huyết áp của cơ thể. Nath nói rằng vị trí của những tổn thương này, gần các đường dây liên lạc chính của não với cơ thể, có thể giúp giải thích tại sao các triệu chứng mà một số bệnh nhân Covid gặp phải không hề thuyên giảm.
Đến mùa thu năm 2020, ông ngày càng tập trung vào hậu quả thần kinh kéo dài của việc nhiễm Covid cấp tính — nói cách khác là “long Covid”. "Nó là một sự tiêu tốn của xã hội ở mọi cấp độ," ông nói với tôi vào tháng 4 năm sau đó. "Nó ảnh hưởng đến những người ở độ tuổi 40, những năm hiệu quả nhất của cuộc đời. Thiệt hại kinh tế, thiệt hại tâm lý — nó sẽ chạm đến mọi khía cạnh của xã hội."
Gần năm năm sau, “long Covid” đã trở thành một trong những căn bệnh mà số lượng chẩn đoán có tốc độ gia tăng nhanh nhất và là một trong những tình trạng mãn tính gây gián đoạn kinh tế nặng nề nhất trong y học hiện đại. Một nghiên cứu công bố vào tháng 12 ước tính có tới 400 triệu người trên toàn thế giới đang sống chung với các hậu quả lâu dài của việc nhiễm SARS-CoV-2. Một phân tích khác được đưa ra vào tháng 11 đã đặt mức thiệt hại kinh tế hàng năm của long Covid là 1 nghìn tỷ đô la, gần 1% tổng sản phẩm quốc nội (GDP) toàn cầu. Quy mô đó đặt ra một câu hỏi đáng lo ngại: liệu COVID-19 không chỉ khiến hàng triệu người mắc bệnh mạn tính mà còn đẩy nhanh các quá trình thần kinh dẫn đến sa sút trí tuệ (dementia) — một mô hình đã được quan sát thấy từ lâu sau một số bệnh nhiễm trùng virus.
Một số tín hiệu sớm nhất đến từ UK Biobank, nơi các nhà nghiên cứu so sánh các bản quét não (brain scan) của mọi người trước và sau khi mắc Covid. Ngay cả ở những người bị nhiễm trùng nhẹ, các bản quét cũng cho thấy sự mất mát âm thầm ở các vùng não liên quan đến lập kế hoạch và trí nhớ (planning and memory). Trong các nghiên cứu cộng đồng lớn, các nhà nghiên cứu Vương quốc Anh cũng bắt đầu thấy một sự sụt giảm nhỏ nhưng có thể đo lường được trong điểm số nhận thức (cognitive scores).
Nhiều bằng chứng rõ ràng nhất về tổn thương thần kinh đã xuất hiện trong giai đoạn này, trong các làn sóng đầu tiên của đại dịch, trước khi vaccine được phổ biến rộng rãi và trước khi hầu hết mọi người có bất kỳ khả năng miễn dịch nào với virus. Timothy Henrich, một bác sĩ về bệnh truyền nhiễm tại Đại học California San Francisco, người nghiên cứu về long Covid, cho biết nguy cơ ảnh hưởng đến não bộ kéo dài dường như đã giảm xuống khi tỷ lệ tiêm chủng tăng lên và các ca nhiễm trở nên nhẹ hơn về tổng thể. Nhưng nguy hiểm vẫn chưa biến mất, đặc biệt là đối với những người bị nhiễm bệnh sớm hoặc những người bị tái nhiễm và sau đó phát triển các triệu chứng thần kinh dai dẳng. (Các nhà nghiên cứu vẫn đang tranh luận liệu những triệu chứng đó phản ánh tổn thương tích tụ hay ảnh hưởng kéo dài từ những lần nhiễm bệnh trước đó.)
Nath nói rằng bộ não có thể chịu đựng một lượng tổn thương đáng ngạc nhiên mà không có triệu chứng rõ ràng. Nó tự bù đắp; nó chuyển hướng (reroute), nó huy động các mạch dự phòng (backup circuits). Rắc rối sẽ đến sau đó, khi nguồn dự trữ bị cạn kiệt. Những gì trông có vẻ đột ngột, ông nói, thường không phải tự nhiên mà có.
Henrich tiếp cận câu hỏi từ một góc độ khác. Dựa trên nghiên cứu của mình, ông nghi ngờ rằng ở ít nhất một số người, Covid cấp tính có tác động đến não ngay cả khi các triệu chứng thần kinh không rõ ràng. Khả năng đó, ông lập luận, giúp giải thích tại sao các triệu chứng không phải lúc nào cũng khớp hoàn toàn với sinh học (kết quả thử nghiệm)— và tại sao các tác động thần kinh có thể bị bỏ sót hoặc chỉ trở nên rõ ràng theo thời gian.
Để nghiên cứu các tác động tiềm ẩn mà không bị ảnh hưởng bởi sự không chắc chắn của dữ liệu thực tế, các nhà nghiên cứu ở Anh đã thực hiện một bước đi hiếm hoi: Trong một nghiên cứu thử nghiệm trên người được giám sát chặt chẽ và được các cơ quan quốc gia phê duyệt về mặt đạo đức, họ đã cố ý gây nhiễm cho những người trưởng thành trẻ tuổi khỏe mạnh chưa từng có miễn dịch đối với virus COVID nguyên bản. Hầu hết chỉ bị bệnh nhẹ và không ai báo cáo các vấn đề kéo dài, nhưng sau một năm, họ có kết quả kém hơn một chút, tính trung bình, trong các bài kiểm tra trí nhớ và khả năng ra quyết định (memory and decision-making tests) mà họ đã thực hiện trước khi bị nhiễm. Sự khác biệt này tương đương với khoảng 6 điểm chỉ số thông minh IQ. Mặc dù thử nghiệm đó chỉ theo dõi những người tham gia trong 12 tháng, nhưng các nghiên cứu dân số dài hạn hơn cho thấy các triệu chứng nhận thức là một trong những triệu chứng chậm hồi phục nhất sau Covid, với việc hồi phục hoàn toàn vẫn là điều xa vời đối với một bộ phận đáng kể ngay cả nhiều năm sau khi nhiễm bệnh.
Các phân tích dựa trên các nghiên cứu quan sát tổng hợp và bộ dữ liệu dân số lớn cũng chỉ ra cùng một hướng vào năm thứ ba của đại dịch. Những người mắc Covid phải đối mặt với nguy cơ suy giảm nhận thức cao hơn về mặt thống kê — và ở các nhóm tuổi lớn hơn là suy giảm mức độ sa sút trí tuệ — so với các nhóm đối chứng tương ứng, ngay cả nhiều tháng hoặc nhiều năm sau khi nhiễm bệnh. Bằng chứng là gián tiếp, được rút ra từ kiểm tra nhận thức, hồ sơ sức khỏe và khảo sát triệu chứng. Nhưng mô hình này nhất quán: Bộ não không phải lúc nào cũng hồi phục trở lại.
Các tác động lâu dài rõ rệt nhất ở người lớn tuổi và những người đã bị bệnh nặng. Sau Covid, nhiều người phải đối mặt với các vấn đề trí nhớ mới và mất khả năng sống độc lập, đặc biệt là những người ở trong viện dưỡng lão. Các xét nghiệm máu ở bệnh nhân lớn tuổi cũng bắt đầu xuất hiện các protein liên quan đến bệnh Alzheimer, làm dấy lên lo ngại rằng Covid có thể đẩy nhanh các tình trạng thần kinh mà hệ thống chăm sóc sức khỏe vốn đã đang phải vật lộn để quản lý.
Trong một nghiên cứu được công bố vào tháng 1 này, các nhà nghiên cứu đã theo dõi những nhân viên thiết yếu đã hiến mẫu máu cả trước và sau khi mắc Covid. Những người phát triển các triệu chứng thần kinh dai dẳng cho thấy sự gia tăng rõ rệt của phosphorylated tau, một loại protein thường được sử dụng như một dấu hiệu cảnh báo sớm về thoái hóa não, đặc biệt là khi các triệu chứng kéo dài hơn một năm. Các tác giả đã cẩn thận không khẳng định rằng Covid gây ra bệnh Alzheimer. Nhưng họ cảnh báo rằng mô hình sinh học này rất đáng lo ngại và có thể chỉ ra nguy cơ thần kinh dài hạn cao hơn ở một số bệnh nhân. Một nghiên cứu riêng biệt được công bố vào tháng 1 bởi các nhà nghiên cứu tại NYU Langone Health cho thấy, ở những bệnh nhân có triệu chứng long Covid về thần kinh, một cấu trúc giúp điều chỉnh hoạt động miễn dịch và làm sạch chất thải khỏi não đã bị mở rộng và có dấu hiệu suy giảm lưu lượng máu ( “a structure that helps regulate immune activity and clear waste from the brain was enlarged and showed signs of impaired blood flow)”— những thay đổi này khớp với các dấu hiệu máu liên quan đến Alzheimer.
Theo Henrich, liệu những loại thay đổi đó trong não có chuyển hóa thành sa sút trí tuệ hay lão hóa nhận thức nhanh hay không vẫn là điều mà các nhà nghiên cứu chưa thể khẳng định. Việc phát hiện một tín hiệu trong các chỉ dấu sinh học hoặc mô không có nghĩa là các hậu quả lâm sàng là không thể tránh khỏi — và việc hiểu xem nó dẫn đến điều gì, nếu có, có thể mất nhiều năm theo dõi.
Nath thì ít thận trọng hơn. Dựa trên các mô hình ông thấy qua khám nghiệm tử thi, nghiên cứu hình ảnh và đánh giá lâm sàng dài hạn, cũng như dữ liệu dân số cho thấy nguy cơ sa sút trí tuệ tăng cao sau Covid, ông tin rằng virus có thể đẩy nhanh các quá trình thoái hóa thần kinh vốn đã diễn ra trong một bộ phận dân số đang già hóa. "Tỷ lệ mắc và mức độ phổ biến của Alzheimer sẽ chỉ tăng vọt," ông nói. "Đó là một vấn đề sức khỏe cộng đồng khổng lồ."
Trong một thời gian dài, các nghiên cứu chưa chỉ ra điều gì có thể thúc đẩy những thay đổi bên trong não của một số người mắc Covid. Khoảng cách đó bắt đầu được thu hẹp vào tháng 11 năm ngoái, khi một nhóm nghiên cứu Hàn Quốc công bố một nghiên cứu trên Nature Communications. Họ đã đi xa hơn các bản quét trước và sau Covid của UK Biobank để thăm dò các thay đổi cấu trúc và hóa sinh bên trong não. Quét não ở hàng trăm người khoảng một năm sau các ca nhiễm COVID-19 chủ yếu là nhẹ, các nhà khoa học Hàn Quốc đã so sánh những người có vấn đề nhận thức dai dẳng với những người có các triệu chứng Long COVID khác và với những người có vẻ đã hồi phục hoàn toàn.
Sự khác biệt tập trung ở những người bị suy giảm nhận thức. Đối với họ, các vùng não liên quan đến sự chú ý, cảm xúc và trí nhớ mỏng hơn một chút. Các phần của não cho thấy sự tích tụ sắt bất thường — một thay đổi thường liên quan đến lão hóa và bệnh thoái hóa thần kinh. Một cấu trúc liên quan đến điều hòa miễn dịch và làm sạch chất thải trong não cũng bị mở rộng, và các xét nghiệm máu chỉ ra tình trạng căng thẳng và tổn thương liên tục ở các tế bào não. Khi các nhà nghiên cứu lặp lại phân tích ở một nhóm bệnh nhân riêng biệt, những bất thường tương tự lại xuất hiện.
Kết quả được lập lại như vậy (replication) thật quan trọng. Nó dường như xác nhận rằng COVID-19 không đơn thuần gây ra sự rối trí, lú lẫn ngắn hạn (short-term confusion) hay "sương mù não" (brain fog), mà còn để lại những dấu vết cấu trúc và hóa sinh trong não của những người chưa từng phải nhập viện. Một điều gì đó vẫn đang âm ỉ cháy rất lâu sau khi giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng đã qua đi.
Bức tranh hiện ra là một sự thay đổi chậm chạp đang diễn ra bên dưới bề mặt của toàn bộ nhiều nhóm người: sự gia tăng các vấn đề về nhận thức (cognitive problems), sự sụt giảm âm thầm trong năng lực chức năng (functional capacity) và mất khả năng độc lập. Và mặc dù các hệ lụy y tế đã đủ đáng lo ngại, các hệ lụy kinh tế cũng bắt đầu được ghi nhận. Nếu Covid đang âm thầm đẩy nhanh quá trình lão hóa nhận thức hoặc làm suy giảm khả năng ra quyết định ở những người trong độ tuổi lao động, hậu quả sẽ lan rộng qua các nơi làm việc và hệ thống y tế trong nhiều năm tới.
Đối với Nath, câu hỏi hiện nay là liệu có bất kỳ tổn thương nào trong số đó có thể được ngăn chặn hoặc thậm chí đảo ngược hay không. Tại NIH, ông đang dẫn đầu một thử nghiệm lâm sàng coi long Covid là một tình trạng thần kinh do hệ miễn dịch thúc đẩy, thử nghiệm xem liệu các liệu pháp điều chỉnh miễn dịch (immunomodulating therapies) (3) nhằm giảm bớt hoạt động miễn dịch có thể làm dịu tình trạng viêm dai dẳng và phục hồi chức năng sau nhiều tháng hoặc nhiều năm kể từ khi mắc bệnh cấp tính hay không — để xem liệu việc làm dịu hệ thống có thể giúp não bộ phục hồi. Nghiên cứu dự kiến sẽ kết thúc vào cuối năm nay.
"Có điều gì đó thực sự bất ổn về mặt sinh học," Nath nói với tôi vào đầu đại dịch, khi những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài bắt đầu đến phòng khám của ông. "Họ cần tìm kiếm sự giúp đỡ. Và nếu các bác sĩ của họ không thể tìm ra nguyên nhân, họ cần tìm đến các nhà nghiên cứu đang tìm hiểu về những vấn đề này."
Bác sĩ Hồ Văn Hiền
Dịch, minh họa và chú thích.
Ngày 2 tháng 3 năm 2026
Chú thích:
(1) Giải thích về "Lời nguyền của Ondine" (Ondine’s Curse)
“Lời nguyền của Ondine” là một trong những câu chuyện thần thoại quyến rũ nhất trong y khoa. Nữ thần Ondine là một thần linh bất tử sống trong nước, đã trở thành người phàm sau khi yêu một người đàn ông, kết hôn với anh ta và sinh con. Khi chồng ngoại tình, nàng đã nguyền rủa anh ta phải luôn tỉnh táo để kiểm soát hơi thở của chính mình. Vào thế kỷ 19, “Lời nguyền Odine” được dùng để gọi một hội chứng rất hiếm gặp; triệu chứng đặc trưng là người bệnh mất kiểm soát hơi thở tự động, trong khi hô hấp chủ động vẫn còn nguyên vẹn. Ngày nay, thuật ngữ lời nguyền của Ondine thường được liên kết với ‘hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh” (congenital central hypoventilation syndrome), chủ yếu do đột biến gen ở trẻ em hoặc chấn thương vật lý nặng ở người lớn. Các nhà nghiên cứu phát hiện virus Covid-19 có thể "âm thầm" phá hủy chính những neuron kiểm soát hô hấp tự động này, khiến bệnh nhân Long Covid cảm thấy họ phải gồng mình để thở bằng ý chí, thay vì để cơ thể tự làm việc đó.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8041132/
Hình 1: Hệ thống điều hòa hô hấp của não bộ, mô tả sự phối hợp giữa thân não (cầu não và hành não) với các cơ hô hấp để duy trì nhịp thở. Các tín hiệu từ trung tâm hô hấp ở não bộ truyền xuống qua các dây thần kinh để điều khiển sự co giãn của cơ hoành và các cơ liên sườn, từ đó thực hiện quá trình hít vào và thở ra. Tổn thương ở các trung tâm này sẽ gây rối loạn hô hấp.
1.Pontine respiratory group (PRG): Nhóm hô hấp cầu não.
-Pneumotaxic center: Trung tâm điều chỉnh nhịp thở (giới hạn thời gian hít vào, làm cho nhịp thở nhanh và nông hơn).
-Apneustic center: Trung tâm gây hít vào (kéo dài thời gian hít vào, làm cho thở chậm và sâu hơn).
2. Các trung tâm tại Hành não (Medulla):
-Dorsal respiratory group (DRG): Nhóm hô hấp phía bụng (chủ yếu kiểm soát hít vào bình thường).
-Ventral respiratory group (VRG): Nhóm hô hấp phía lưng (hoạt động khi thở gắng sức).
3. Các cơ hô hấp (Respiratory muscles): Diaphragm: Cơ hoành (cơ hô hấp chính); External intercostal muscle: Cơ liên sườn ngoài; Internal intercostal muscle: Cơ liên sườn trong; Accessory respiratory muscles: Các cơ hô hấp phụ (như cơ ức đòn chũm, cơ ngực...).
Chú giải ký hiệu: (+): Kích thích / Hưng phấn. (-): Ức chế. (Nguồn hình ảnh: Wikipedia)
(2) Tên đầy đủ của ME là Myalgic Encephalomyelitis, dịch sang tiếng Việt là Viêm não tủy đau cơ (thường gọi tắt là “Viêm não tủy cơ”). CFS: hội chứng mệt mỏi mãn tính. Triệu chứng đặc trưng: Bệnh nhân ME/CFS không chỉ mệt mỏi về thần kinh mà còn bị đau cơ dữ dội và suy nhược cơ bắp trầm trọng. Ngay cả một hoạt động nhỏ cũng khiến cơ bắp họ đau nhức như vừa chạy marathon, gọi là tình trạng Post-Exertional Malaise (PEM).
Thuật ngữ này được đưa ra vào những năm 1950 để mô tả các đợt bùng phát bệnh mà ở đó bệnh nhân có dấu hiệu viêm hệ thần kinh trung ương (não và tủy) đi kèm với yếu cơ.
(3) Trong y học hiện đại, Long COVID được xem là một hội chứng rối loạn trong sự điều hòa hệ thần kinh và hệ miễn dịch (neuroimmune dysregulation syndrome). Các liệu pháp ngoài chỉ định (off-label) hay thử nghiệm (chưa được FDA chấp thuận) này không chỉ nhắm vào triệu chứng mà tập trung vào việc "tái thiết lập" hệ thống miễn dịch đang bị quá tải hoặc đi chệch hướng.
Các hướng tiếp cận chính:
• Kiểm soát viêm hệ thống (Thuốc ức chế JAK, Janus Kinase Inhibitors thường dùng cho bệnh thấp khớp mạn tính): Sử dụng các loại thuốc như Baricitinib để ngăn chặn các "cơn bão cytokine" cấp độ thấp. Đây là hy vọng lớn cho những bệnh nhân bị sương mù não (brain fog) và mệt mỏi kéo dài do viêm nhiễm mãn tính.
• Loại bỏ tàn dư virus (viral persistence) (Kháng thể đơn dòng - mAbs; Monoclonal antibodies): Dành cho giả thuyết "virus tồn lưu", nơi các mảnh vỡ của SARS-CoV-2 vẫn ẩn náu trong mô. Kháng thể đơn dòng giúp hệ miễn dịch nhận diện và quét sạch những "kẻ xâm lược" còn sót lại này.
• Làm dịu tế bào thần kinh (Naltrexone liều thấp - LDN): LDN giúp "vỗ về" các tế bào miễn dịch trong não (to calm the microglia). Khi các tế bào này bớt kích động, các triệu chứng về nhận thức và giấc ngủ thường được cải thiện rõ rệt.
Thông thường, FDA đã phê duyệt liều tiêu chuẩn naltrexone (Standard Dose: 50 mg - 100 mg) với mục đích hỗ trợ điều trị cai nghiện rượu và các chất dạng thuốc phiện (heroin, morphine). Thuốc khóa chặt các thụ thể opioid trong não. Khi người bệnh uống rượu hoặc dùng chất kích thích, họ sẽ không còn cảm giác "phê" hay sảng khoái, từ đó giúp giảm cảm giác thèm muốn. Liều thấp trong Long Covid (Low-Dose Naltrexone - LDN: 1mg - 4.5mg):
Mục đích: Điều trị sương mù não, mệt mỏi mãn tính, đau xơ cơ (fibromyalgia) và các bệnh tự miễn. Cơ chế đặc biệt của LDN:
-Tăng Endorphin: Khi dùng liều rất thấp, thuốc chỉ khóa thụ thể opioid trong vài giờ. Sau khi thuốc hết tác dụng, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách sản sinh ra một lượng lớn endorphin (hormone giảm đau và giảm viêm tự nhiên).
-Chống viêm thần kinh: LDN ức chế các tế bào microglia (tế bào miễn dịch của não). Khi các tế bào này bị kích thích quá mức do virus hoặc chấn thương, chúng gây ra viêm não dẫn đến sương mù não. LDN giúp đưa chúng về trạng thái "nghỉ".
https://www.health.state.mn.us/diseases/longcovid/docs/fromfieldldnaltrex.pdf
• Điều trị tự miễn (IVIG): Đối với những trường hợp cơ thể tự tấn công chính mình (các tự kháng thể/autoantibodies là những kháng thể do chính cơ thể mình tạo ra chống lại tế bào của mình) gây ra tình trạng nhịp tim nhanh hoặc đau dây thần kinh, truyền Immunoglobulin (IVIG lấy từ máu của người hiến tặng mạnh khỏe) giúp trung hòa các tự kháng thể có hại. Biện pháp này rất đắt tiền và lợi ích còn gây tranh cãi.
